Аденовірусна інфекція

Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання, що викликається аденовірусами з групи ДНК-вірусів, діаметром 70-90 нм.

Шляхи інфікування і місце розмноження аденовірусів схожі з іншими респіраторними вірусними інфекціями. Джерелом зараження є хвора людина та носії. Інфекція передається переважно повітряно-краплинним шляхом.

Уражуються: дихальні шляхи, кон’юнктива очей, лімфоїдна тканина (частіше зіву та глотки, рідше – кишечника та лімфатичних вузлів черевної порожнини). У просвіті бронхів міститься серозний ексудат з домішками макрофагів та одиничних лейкоцитів. На пізніх стадіях розвитку в уражених ділянках клітини епітелію та ексудату піддаються розпаду на грудки. Принципово схожі зміни виявляються і з боку альвеолоцитів. Вони піддаються гігантоклітинному метаморфозу і надалі відторгаються в просвіт Аденовірусна інфекція альвеол.

За клінічним перебігом розрізняють дві форми.

Легка формахарактеризується розвитком гострого катарального риноларинготрахеобронхіту, гострого фарингіту, реґіонарного лімфаденіту та гострого кон’юнктивіту.


Гострий аденовірусний кон’юнктивіт.

Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів повнокровна, набрякла, з дрібними крововиливами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією та вираженою десквамацією епітеліальних клітин. У цитоплазмі десквамованих клітин знаходять фуксинофільні включення. Збільшені в розмірах ядра містять включення аденовірусу. Такі клітини є маркером аденовірусної інфекції (аденовірусні клітини). У дітей до 1 року нерідко виникає пневмонія, пов’язана із специфічною дією аденовірусу – аденовірусна пневмонія. Морфологічно цитопатична дія вірусу виявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, що складаються з вірусних частинок. Ядра клітин нерівномірно Аденовірусна інфекція забарвлюються, деякі з них збільшуються в розмірах, стають більш базофільними. Це відбувається за рахунок появи в ядрі багатих на ДНК включень округлої форми.


Аденовірусна пневмонія. Забарвлення гематоксилін-еозин.

Для аденовірусної пневмонії характерний серозний ексудат, з невеликою кількістю макрофагів, лімфоїдних клітин, нейтрофілів та альвеолярного епітелію, а також аденовірусні клітини. У міжальвеолярних перегородках серед інфільтрату, представленого лімфоцитами, також зустрічаються аденовірусні клітини.

Важка формазахворюваннявиникає або при генералізації вірусної інфекції, або в результаті приєднання вторинної інфекції. При генералізації інфекції віруси розмножуються в епітеліальних клітинах кишечника, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку, при цьому утворюються аденовірусні клітини. У цих органах розвиваються розлади кровообігу та Аденовірусна інфекція запалення.


Аденовірусний гепатит при генералізації інфекції.


Аденовірусний гепатит при генералізації інфекції. Цитопатичні включення в гепатоцитах. Лімфоцитарна інфільтрація.

Ускладнення. Отит, пансинусит, ангіна, пневмонія, розвиток яких пов’язаний з приєднанням вторинної інфекції. Смерть може настати від аденовірусної пневмонії, легеневих ускладнень, обумовлених приєднанням бактеріальної флори або від поширених уражень внутрішніх органів (особливо головного мозку – енцефаліт) при генералізації інфекції.



Кір

Кір — надзвичайно контагіозна гостра вірусна інфекція переважно дитячого віку, яка характеризується загальною інтоксикацією, підвищенням температури тіла, катаром слизових оболонок дихальних шляхів та кон’юнктив, плямисто-папульозним висипом.

Ймовірно, кір був широко поширений і в античному світі, хоча точних відомостей про це не збереглося. Перший Аденовірусна інфекція класичний опис кору, що дійшов до нас, був зроблений іранським вченим Ібн Разі (Разес) у 860-932 роках, який видав книгу, названу "Віспа і Кір". У 17 столітті Т.Сиденхем чітко розмежував симптоми кору і скарлатини, які раніше вважалися за єдине захворювання. У 1847 році П.Панум опублікував результати блискучого аналізу епідемії кору на Фарерських островах і точно визначив тривалість інкубаційного та контагіозного періодів кору.

Етіологія. Збудником кору є фільтрівний РНК-вірус роду морбіллівірусів, сімейства параміксовірусів, має сферичну форму і діаметр 100-250 нм. Складається з нуклеокапсиду – спіралі РНК та зовнішньої оболонки, утвореної матричними протеїнами (поверхневими глікопротеїнами) двох типів – один з них гемаглютинін, інший «гантелеподібний Аденовірусна інфекція» білок. Вірус малостійкий в зовнішньому середовищі, швидко гине поза людським організмом від дії різних хімічних і фізичних чинників.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на кір. Найбільша заразність спостерігається в початковому катаральному періоді та в перші дні висипання. Шлях передачі кору — повітряно-краплинний на значні відстані (через коридори, сходові клітки в сусідні кімнати та квартири). Передача вірусу кору через предмети та третю особу у зв’язку з нестійкістю збудника сумнівна.

Сприйнятливість людини до кору дуже висока. Індекс контагіозності становить 0,96—0,98, тобто всі діти і дорослі, які не хворіли на кір, але були в контакті з хворим, захворюють. Імунітет до Аденовірусна інфекція кору у дорослих є результатом перенесеної ними хвороби. Завдяки трансплацентарному імунітету діти до 3 місяців не хворіють на кір, а у віці від 3 до 6 місяців хворіють дуже рідко. Останнім часом, у зв’язку з уведенням масової вакцинації, спостерігаються зміни вікової структури хворих на кір: збільшується питома вага дітей старшого віку та дорослих, тобто контингентів, які давно були імунізовані або зовсім не підлягають імунізації. Характерною особливістю останніх років є збільшення випадків повторних захворювань на кір (0,5—6 %).


Процес відбруньковування вірусу кору від інфікованої клітини.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції при кору є верхні дихальні шляхи і, очевидно, кон’юнктива очей. В епітелії слизових оболонок та ре Аденовірусна інфекціяґіонарних лімфатичних вузлах вірус кору розмножується та проникає в кров (перша хвиля вірусемії). Циркулюючий вірус фіксується в клітинах ретикулоендотеліальної системи та лімфоїдній тканині, посилено розмножується і знову проникає в кров (друга хвиля вірусемії). Фіксація вірусу, що циркулює повторно, триває у лімфоїдній тканині. В результаті повторного контакту вірусу з клітинами лімфоїдних утворень шкіри, розвивається гіперергічне запалення, що клінічно проявляється висипаннями. Пошкодження лімфоїдного апарату організму призводить до пригнічення імунних реакцій — розвитку посткорової анергії. Цим пояснюється значна частина ускладнень, а також загострення попередніх та супровідних захворювань після перенесеного кору.

Клініко-морфологічна характеристика. Виділяють наступні періоди хвороби: інкубаційний, катаральний, період висипань та Аденовірусна інфекція реконвалесценції. Інкубаційний період становить 9—11 днів. Він може тривати до 17 днів, а при введенні контактним особам імуноглобуліну — до 21 дня. З 3-го дня інкубаційного періоду в лімфовузлах, мигдаликах, селезінці можна виявити типові гігантські багатоядерні клітини Warthin-Finkeldey з включеннями в цитоплазмі.

Коровий лімфаденіт з формуванням гігантських клітин

Warthin-Finkeldey.


Початок хвороби гострий. За розвитку катарального періоду з’являються підвищення температури тіла до 38—39 °С, головний біль, кашель, нежить. Підвищення температури тіла в перші дні у більшості випадків нестійке. Катаральні явища з кожним днем посилюються. Кашель стає впертим. З’являються світлобоязнь, сльозотеча — розвивається кон’юнктивіт.

На 2-3-й день від початку хвороби на Аденовірусна інфекція слизовій оболонці щік проти малих корінних зубів, інколи на слизовій оболонці губ та кон’юнктив, виникають дрібні, розміром з макову зернину, білуваті цятки, які піднімаються над слизовою оболонкою і оточені червоним обідком. Це плями Бєльського-Філатова-Копліка — патогномонічний для кору симптом, який має особливо важливе діагностичне значення. Одночасно або через 1-2 дні на слизовій оболонці м’якого та твердого піднебінь з’являються червоні плями неправильної форми — корова енантема.

Слизова оболонка всієї порожнини рота стає рихлою та повнокровною. Тривалість катарального періоду — 2-4 дні, але може бути до 5-6 днів, особливо у щеплених дітей. Перед появою висипань температура тіла часто знижується, іноді до норми.

Період висипу Аденовірусна інфекція починається з нового підвищення температури тіла (двогорба температурна крива) та посилення інших симптомів загальної інтоксикації. Катаральні явища у верхніх дихальних шляхах та кон’юнктивах досягають максимуму. Перші елементи висипу з’являються за вухами, на переніссі, на обличчі, шиї, потім на тулубі і, нарешті, на кінцівках. Елементи висипу тримаються 3 дні, з 4-го починають згасати в тому самому порядку, в якому вони з’явилися. На місці висипу залишається пігментація, згодом починається дрібне висівкоподібне лущення. Разом із згасанням висипу зменшуються явища загальної інтоксикації, нормалізується температура тіла, зменшуються катаральні явища.



Плями Бєльського-Філатова-Копліка — патогномонічний

для кору симптом.

Висип при кору плямисто Аденовірусна інфекція-папульозний, рясний, місцями він зливається, розміщується на незміненому фоні шкіри.

Гістологічно зміни в сосочковому шарі дерми представлені набряком, повнокров’ям судин, вогнищевими крововиливами з периваскулярною лімфогістіоцитарною інфільтрацією, фокусами некрозів в епідермісі.

У період реконвалесценції (пігментації) на фоні вже нормальної температури тіла зберігаються незначні катаральні явища, астенізація (в’ялість, швидка втомлюваність тощо), опірність організму знижується. У цей період часто розвиваються ускладнення.

Клінічні форми кору. При типовому кору спостерігаються легка, середня та важка форми. Остання супроводжується в окремих випадках симптомами ураження центральної нервової системи (непритомність, судороги, гіпертермія та ін.). Ці симптоми при важких формах кору бувають у гострому періоді хвороби (катаральному або Аденовірусна інфекція в періоді висипу) на відміну від неврологічних ускладнень кору (енцефаліт, менінгіт), які виникають у період пігментації. Характерними для важких форм кору є також геморагічні прояви (кровоточивість слизових оболонок, геморагічний характер висипу тощо). Слід пам’ятати, що носова кровотеча в катаральному періоді кору може спостерігатися при різному за важкістю перебігу хвороби, навіть при легкій формі.

Мітигований (легкий, ослаблений) кір буває у дітей, яким проводили пасивну імунопрофілактику (введення проти корового імуноглобуліну). Інкубаційний період звичайно подовжується — максимально до 21 дня. Початковий період та період висипу, навпаки, скорочується. Катаральні явища з боку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон’юнктив виражені слабко або їх Аденовірусна інфекція зовсім немає. Явища загальної інтоксикації незначні або їх немає. Температура тіла звичайно субфебрильна. Енантеми та плям Бєльського-Філатова-Копліка у більшості випадків немає, висипання незначні.

Кір у щеплених вакциною, як правило, зберігає типові для нього клінічні риси, але здебільшого перебіг його легкий. Для щеплених проти кору характерні подовження катарального періоду хвороби та втрата етапності появи висипу.

Ускладнення. Частота ускладнень при кору тим більша, чим менший вік хворого. Особливо велика вона у дітей до дворічного віку. Розвитку ускладнень сприяють супутні захворювання та патологічні стани (рахіт, ексудативний діатез, гіпотрофія та ін.). Негігієнічні умови утримання хворих, скупченість, порушення режиму та Аденовірусна інфекція догляду створюють широкі можливості для розвитку ускладнень при кору.

Найчастіше спостерігаються ускладнення з боку органів дихання: круп, гнійний бронхіт, пневмонія, плеврит. Макроскопічно процес носить характер катарального фарингіту, ларинготрахеобронхіту. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, секреція слизу різко підвищена, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сірувато-жовтого кольору. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії (несправжній круп). Розрізняють ранній та пізній круп. Ранній коровий круп виникає в катаральному періоді або на початку періоду висипу, триває 1-3 дні. Пізній круп приєднується в періоді пігментації, пов’язаний з активацією вторинної Аденовірусна інфекція бактеріальної інфекції і характеризується важким перебігом.

Бронхіт, пов’язаний з катаральним запаленням слизової оболонки, є симптомом кору. Приєднання бактеріальної флори та розвиток гнійного бронхіту – важке ускладнення кору.

Пневмонія є найчастішим ускладненням кору і переважно причиною летального наслідку. Вона розвивається в ранні періоди хвороби, разом з появою висипу або на висоті висипань (рання пневмонія) і після згасання висипу (пізня пневмонія). В легенях виявляються, як правило, невеликі пневмонічні вогнища червоного кольору. При неускладненому кору в міжальвеолярних перегородках легень утворюються міліарні і субміліарні фокуси проліферації лімфоїдних, гістіоцитарних ти плазматичних клітин з клітинами Warthin-Finkeldey (гігантоклітинна пневмонія)


Гігантоклітинна корова пневмонія.

Серед ускладнень Аденовірусна інфекція кору, пов’язаних з ураженням травного каналу, домінує стоматит. Він зумовлюється нашаруванням вторинної інфекції на уражену вірусом слизову оболонку ротової порожнини. З’являються афти, некрози, дрібні виразки, найчастіше на слизовій оболонці щік. Губи при цьому часто набрякають, тріскаються. Стоматит може бути одиничним ускладненням кору, але здебільшого він приєднується до інших ускладнень у ослаблених дітей з порушеною трофікою. Нома (гангрена щоки), яка спостерігалася раніше як ускладнення кору в дітей з важкою дистрофією, останнім часом не спостерігається.

Катаральне запалення слизових оболонок кишок при кору створює сприятливий фон для розвитку бактеріального ентериту, ентероколіту, коліту. Особливо небезпечним є приєднання дизентерії, сальмонельозу, у дітей раннього віку Аденовірусна інфекція – колі-інфекції, стафілококової інфекції.

Серед інших ускладнень, пов’язаних з активацією вторинної бактеріальної флори, найчастіше спостерігається гнійний отит, мастоїдит, синусит, гнійний кон’юнктивіт або блефарокон’юнктивіт, кератит, стафіло- і стрептодермія, пемфігус, флегмона підшкірної основи та ін.

Тяжкі ускладнення кору пов’язані з ураженням центральної нервової системи. Найчастіше буває коровий енцефаліт, рідше — менінгоенцефаліт та серозний менінгіт.


Коровий енцефаліт розвивається в період згасання корового висипу та пігментації. Характеризується відновленням симптомів загальної інтоксикації та появою симптомів ураження речовини мозку. Спостерігаються розлади свідомості різного ступеня (оглушення, сопор, кома), психічні розлади (галюцинації, делірій, «мозковий крик»), судороги (клонічні, тонічні, клоніко-тонічні), парези та паралічі Аденовірусна інфекція, гіпертермія, насильницькі рухи (нервові тики, міоклонія, атетоз), ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, блювання та ін.).

Мікрогліальний вузлик в тканині мозку на тлі корового енцефаліту.

Коровий менінгіт спостерігається рідко. Характеризується підвищенням температури тіла, сильним головним болем та повторним блюванням. Наявні гіперестезія м’язів потилиці, верхній та нижній симптоми Брудзинського, симптом Керніга. Коровий менінгіт звичайно доброякісний, при енцефаліті прогноз завжди дуже серйозний.

Останнім часом встановлено зв’язок підгострого склерозуючого паненцефаліту з коровою інфекцією. Клінічно склерозуючий паненцефаліт проявляється зростаючою недоумкуватістю, різкими вогнищевими неврологічними симптомами, гіперкінезами, міоклонічними судомами. Хвороба розглядається як результат тривалої персистенції вірусу кору в тканині мозку.

Діагностичні критерії.

Опорні Аденовірусна інфекція ознаки:

- плями Бєльського-Філатова-Копліка. З’являються на 2-й день хвороби і зникають через 2-3 дні, залишаючи гіперемію і розпушення слизової оболонки щік;

- етапність появи висипу на шкірі протягом 3 днів (обличчя, тулуб, кінцівки) на 3-4-й день від початку катарального періоду;

- висип рясний, плямисто-папульозний, схильний до злиття;

- поява пігментації з 3-го дня висипання на обличчі з подальшим дрібним висівкоподібним лущенням на шкірі.

Факультативні ознаки:

- симптоми інтоксикації (підвищення температури тіла, слабкість, млявість, порушення сну, дратівливість);

- катаральні явища (кашель, нежить, сльозотеча, світлобоязнь, блефарит);

- одутлість обличчя з ін’єктованими склерами та набряклими губами;

- підвищення температури тіла з субфебрильних цифр до високих при появі Аденовірусна інфекція висипань.

Лабораторні методи:

- серологічне дослідження – метод парних сироваток з інтервалом 7-9 днів. Перший забір крові не пізніше 3-го дня висипання (4-кратне та більше наростання титру антитіл в другій сироватці);

- виділення вірусу з крові, відокремлюваного зіву або ліквору.

ПрофілактикаВ нашій країні обов’язкова планова активна імунізація живою ослабленою коровою вакциною Л-16 проводиться з 1968 року.

Протикоровий імуноглобулін з профілактичною метою вводять лише обмеженому контингенту контактних: дітям у віці 1-1,5 року (починаючи з тримісячного віку), яким не було зроблено протикорової вакцинації; дітям у віці до 4 років з протипоказаннями до щеплень і ослабленим дітям (без обмеження віку). Імуноглобулін уводять не пізніше 6-го дня від моменту Аденовірусна інфекція контакту в дозі 1,5 мл (до 10 років), 3 мл (старші за 10 років).

Заходи у вогнищі. Хворого на кір ізолюють удома або госпіталізують до стаціонару. Строки ізоляції від моменту появи висипу — 5 днів, у разі ускладнень — 10 днів. Після вказаних строків ізоляції та клінічного видужання реконвалесцент кору може перебувати в дитячому колективі.

Строк карантину для контактних, що не хворіли, і не вакцинованих становить 17 днів, при введенні імуноглобуліну — 21 день. Якщо хворого на кір виявлено в дитячому колективі, де всіх дітей вакциновано або вони раніше вже хворіли на кір, карантин не встановлюється.

В зв’язку з малою стійкістю вірусу кору заключну дезінфекцію не роблять.

За вогнищем Аденовірусна інфекція встановлюють медичний нагляд.


documentbecjrdp.html
documentbecjynx.html
documentbeckfyf.html
documentbecknin.html
documentbeckusv.html
Документ Аденовірусна інфекція